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La forma di glicogenosi più nota in grado di compromettere il sistema nervoso è la malattia di Pompecausata da un deficit della maltasi acida, che trasforma a livello lisosomiale il glicogeno in glucosio.

La debolezza muscolare, una progressiva insufficienza cardiorespiratoria e successivamente un ingrossamento epatico sono gli eventi più significativi del quadro clinico. La dieta in questi casi esclude i carboidrati ed è una dieta iperproteica.

Mucopolisaccaridosi Sono una categoria di malattie causate da deficit del metabolismo dei mucopolisaccaridi, con conseguente accumulo nei tessuti connettivi e negli interstizi del sistema nervoso centrale.

  • Le patologie da accumulo di glicogeno sono disturbi del metabolismo dei carboidrati che compaiono in caso di difetto degli enzimi coinvolti nel metabolismo del glicogeno e causano spesso anomalie della crescita, debolezza, fegato ingrossato, ipoglicemia e confusione. Le malattie ereditarie si verificano quando i genitori trasmettono alla prole geni difettosi che causano tali patologie.
  • Le malattie da accumulo di glicogeno sono disturbi del metabolismo dei carboidrati causati da deficit di enzimi coinvolti nella sintesi o nella degradazione del glicogeno; i deficit possono essere nel fegato o nei muscoli e provocano ipoglicemia o depositi di quantità o tipi abnormi di glicogeno o dei suoi metaboliti intermedi nei tessuti.
  • Le malattie neurometaboliche interessano tutta la serie di reazioni complesse del metabolismo del sistema nervoso e sono classificabili come malattie genetiche rare, in quanto alla base vi è sempre un deficit a livello molecolare. Glicogenosi Le alterazioni alla base delle glicogenosi riguardano un deficit enzimatico che interferisce con il metabolismo del glicogeno, con il suo conseguente accumulo in vari organi e tessuti.
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Le mucopolisaccaridosi si ereditano come malattie autosomiche recessive, eccetto la malattia di Hunter, che è una patologia recessiva legata al cromosoma X. Questo gruppo di malattie si manifestano spesso con esordio precoce compromettendo lo sviluppo neuromotorio e con manifestazioni gravi a livello ottico, compromettendo la visione.

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Il Sistema Sanitario Italiano ha autorizzato la somministrazione ai soggetti affetti here malattia di Hunter o mucopolisaccaridosi di tipo II, di un farmaco a base di iduronatosolfatasi, che ha portato a risultati incoraggianti. Questa forma di malattia neuro metabolica determina in età precoce un danno neuromuscolare, demielinizzazione, progressiva paralisi motoria e compromissione del linguaggio.

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  4. Tra le varie alterazioni metaboliche dei nutrientiesiste anche una vasta gamma di malattie legate al metabolismo degli zuccheri.
  5. La supercompensazione o dieta dissociata è una strategia alimentare che ha lo scopo di aumentare le riserve di glicogeno muscolare. Avere a disposizione una maggiore quantità di glicogeno è utile in tutti quegli sport di durata nei quali vi è una forte deplezione delle riserve muscolari come ciclismo e maratona.
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Malattia di Leigh Questa patologia fatale è detta anche encefalo-mielopatia subacuta necrotizzantesi sviluppa molto precocemente manifestando debolezza, ritardo nella crescita, impossibilità di motilità oculare, disturbi nel linguaggio.

Malattie da accumulo di glicogeno - Pediatria - Manuali MSD Edizione Professionisti

Anche in questo caso il trattamento precoce con elevate dosi di vitamina B1 ha avuto un risultato notevolmente rilevante. Morbo di Wilson È una patologia associata al metabolismo del ramesi eredita con modalità autosomica recessiva, manifestando sintomi a livello epatico e poi nervoso.

La compromissione del sistema nervoso si traduce in eventi di tremore simili a manifestazioni parkinsoniane, in sindromi bulbari e distonie.

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La sintesi della serotonina e della trasmissione colinergica sono indubbiamente una delle conseguenze più gravi di tale sindrome. Tra le varie alterazioni metaboliche dei nutrientiesiste anche una vasta gamma di malattie legate al metabolismo degli zuccheri.

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Questi disturbi sono tutti molto eterogenei, sia per le cause eziologichesia per i sintomi e i relativi segni clinici che li caratterizzano; di seguito descriveremo le forme patologiche più diffuse, i sintomi e le relative terapie alimentari. La galattosemia è una malattia ereditaria mutazione del gene GALAT che altera il metabolismo degli zuccheri semplicinello specifico del monosaccaride galattosio. Nella dieta, il galattosio si trova quasi esclusivamente legato al glucosio costituendo il lattosio.

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La galattosemia è causata dal deficit enzimatico di galattosio-l- fosfato uridintrasferasi e si manifesta precocemente nei neonati che, bevendo latterichiedono il suddetto enzima per la metabolizzazione del galattosio ottenuto dalla digestione del lattosio. I sintomi sono: vomito e arresto della crescitapoi ingrossamento del fegatoitterocirrosi epaticainsufficienza renaleconvulsioni e ritardo mentale.

Ne esiste anche un'altra forma simile, cioè la carenza dell'enzima galattochinasi, che analogamente alla precedente determina un accumulo di galattosio nell'organismo.

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La terapia alimentare è sovrapponibile a quella sopra descritta. Glicogenosi Costituisce un gruppo di malattie degli zuccheri caratterizzate da accumulo di glicogeno con struttura talvolta anomala; l' eziologia è determinata da mancanze enzimatiche nel metabolismo di questo zucchero.

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Il glicogeno è un "glucide complesso ramificato di riserva" contenuto nel fegato e nei muscoliche idrolizzando libera glucosio; quello nei muscoli viene utilizzato per la contrazionementre quello del fegato è deputato al controllo glicemico. Malattia da accumulo di glicogeno III malattia di Forbes, malattia di Cori, dextrinosi limite; Trattamento: amido di mais crudo e alimentazione continua per mantenere la normoglicemia, dieta ricca di proteine per stimolare la gluconeogenesi.

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Tipo IIId. Malattia da accumulo di glicogeno IV malattia di Andersen; Esordio: prima infanzia; raramente nel periodo neonatale, nella tarda infanzia o in età adulta che si manifesta come una variante non progressiva o una forma neuromuscolare.

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Caratteristiche cliniche: epatomegalia con cirrosi progressiva e ipoglicemia, varici esofagee e ascite; splenomegalia; difficoltà di crescita. Caratteristiche cliniche: intolleranza all'esercizio a causa di crampi muscolari, rabdomiolisi.

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Trattamento: somministrazione di carboidrati prima dell'esercizio, dieta ricca di proteine. Caratteristiche cliniche: decorso benigno con sintomi che diminuiscono con l'invecchiamento; ritardo di crescita, epatomegalia, ipoglicemia, iperlipidemia, chetosi. Caratteristiche cliniche: intolleranza all'esercizio a causa di crampi muscolari, rabdomiolisi, emolisi.

La supercompensazione di glicogeno

Caratteristiche cliniche: eterogenee; epatomegalia, ritardo di crescita, ipotonia muscolare, ipercolesterolemia. Esordio: variabile, ma spesso al termine delle poppate notturne o di malattie intercorrenti.

Trattamento: frequenti pasti ricchi di proteine, amido di mais crudo al momento di coricarsi.

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Caratteristiche cliniche: mancata crescita, distensione addominale, epatomegalia, renomegalia, ipoglicemia lieve digiuno e iperlipidemia, intolleranza al glucosio, renale, sindrome di Fanconi.

Trattamento: dieta simile a quella per il diabete, alto introito di fruttosio per mantenere la normoglicemia, sostituzione di elettroliti persi per via renale, vitamina D.

LA TERAPIA DIETETICA PER LE MALATTIE NEUROMETABOLICHE

Carenza di fruttosio 1,6-difosfatasi Caratteristiche cliniche: iperventilazione episodica, apnea, acidosi ipoglicemia, chetosi, o lattico; episodi provocati dal digiuno, infezione febbrile, o ingestione di fruttosio, sorbitolo, o glicerolo.

Caratteristiche cliniche: mancata crescita, ipotonia, epatomegalia, acidosi lattica, ipoglicemia.

Il Manuale è stato pubblicato per la prima volta nel come un servizio alla società. Maggiori informazioni sul nostro impegno per Il sapere medico nel mondo.

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Aderiamo allo standard HONcode per l'affidabilità dell'informazione medica. Ultima modifica Vedi anche: supercompensazione e allenamento La supercompensazione o dieta dissociata è una strategia alimentare che ha lo scopo di aumentare le riserve di glicogeno muscolare. Supercompensazione e allenamento Vedi altri articoli tag Supercompensazione.

Definizione dell'allenamento e Fenomeni di Adattamento Vedi altri articoli tag Supercompensazione. Crisi di fame durante lo sport — il glicogeno Per crisi di fame durante lo sport si intende il momento in cui le riserve di glicogeno dell'organismo, in particolar modo quelle muscolari, risultano insufficienti a sostenere lo sforzo fisico necessario all'atleta.

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Il glucosio è, nel corpo, la principale fonte di energia per i muscoli cuore compreso e il cervello. Tutto il glucosio che non viene immediatamente utilizzato per la produzione di energia è tenuto in riserva nel fegato, nei muscoli e nei reni sotto forma di glicogeno e viene rilasciato quando il corpo ne ha necessità.

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I bambini con una malattia da accumulo di glicogeno sono privi di uno degli enzimi essenziali per il processo di trasformazione del glucosio in glicogeno o di degradazione metabolizzazione del glicogeno a glucosio. Circa 1 bambino su Vi sono molte patologie diverse da accumulo di glicogeno definite anche glicogenosi.

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Ognuna è identificata mediante un numero romano. Alcune di queste patologie causano pochi sintomi, mentre altre sono letali. Bassi livelli di zucchero nel sangue provocano sudorazione, confusione e, talvolta, convulsioni e coma.

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La malattia da accumulo di glicogeno viene diagnosticata esaminando un campione di muscolo o di tessuto epatico al microscopio biopsia e mediante un esame di risonanza magnetica per immagini RMI per rilevare il glicogeno nel tessuto. Altri esami, come esami della pelle e del sangue, servono a determinare il tipo specifico di malattia da accumulo di glicogeno.

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Sono disponibili anche test genetici per determinare se una coppia è a maggior rischio di avere un figlio con una patologia genetica ereditaria.

Vedere anche diagnosi dei disturbi ereditari del metabolismo.

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Organi, tessuti o cellule colpiti. Episodi di bassi livelli di zucchero nel sangue ipoglicemia a digiuno se è interessato il fegato.

Malattie causate dal metabolismo degli zuccheri

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I sintomi tipici includono debolezza, sudorazione, confusione, calcoli renali, fegato ingrossato, ipoglicemia e crescita ridotta.

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La diagnosi viene formulata mediante esami del sangue, analisi di un campione di tessuto al microscopio biopsia ed esami di risonanza magnetica per immagini.

Vedere anche Panoramica sui disturbi metabolici ereditari.

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Il glicogeno un carboidrato è costituito da molte molecole di glucosio collegate tra loro. Il glucosio è, nel corpo, la principale fonte di energia per i muscoli cuore compreso e il cervello.

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Tutto il glucosio che non viene immediatamente utilizzato per la produzione di energia è tenuto in riserva nel fegato, nei muscoli e nei reni sotto forma di glicogeno e viene rilasciato quando il corpo ne ha necessità. I bambini con una malattia da accumulo di glicogeno sono privi di uno degli enzimi essenziali per il processo di trasformazione del glucosio in glicogeno o di degradazione metabolizzazione del glicogeno a glucosio.

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Ognuna è identificata mediante un numero romano. Alcune di queste patologie causano pochi sintomi, mentre altre sono letali.

Bassi livelli di zucchero nel sangue provocano sudorazione, confusione e, talvolta, convulsioni e coma.

Supercompensazione di glicogeno

La malattia da accumulo di glicogeno viene diagnosticata esaminando un campione di muscolo o di tessuto epatico al microscopio biopsia e mediante un esame di risonanza magnetica per immagini RMI per rilevare il glicogeno nel tessuto. Altri esami, come esami della pelle e del sangue, servono a determinare il tipo specifico di malattia click accumulo di glicogeno.

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Sono disponibili anche test genetici per determinare se una coppia è a maggior rischio di avere un figlio con una patologia genetica ereditaria. Vedere anche diagnosi dei disturbi ereditari del metabolismo.

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Per pazienti con patologie da accumulo di glicogeno che causano ipoglicemia, i livelli vengono mantenuti somministrando amido di mais crudo ogni ore di continuo, anche di notte. A volte vengono somministrate soluzioni di carboidrati attraverso un sondino gastrico per tutta la notte per prevenire la riduzione dei livelli ematici di zucchero nelle ore notturne.

Le persone con una patologia da accumulo di glicogeno che colpisce i muscoli devono evitare eccessiva attività fisica.

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